A cura del Dott. Giovanni Buonsanti Biologo e Specialista in Genetica Applicata
Bilirubina: Generalità
La vita media dei globuli rossi è di 30 giorni circa; quando un globulo rosso invecchia viene degradato: la principale proteina contenuta, l’emoglobina, viene dis-assemblata ed il gruppo eme (quella parte dell’emoglobina che ospita il ferro), viene rimosso e trasformato in bilirubina.
La bilirubina viene trasportata dall’albumina verso il fegato, dove subirà numerose trasformazioni finalizzate a renderla solubile e trasportabile attraverso il dotto biliare. Infine, verrà eliminata tramite l’apparato digerente.
In laboratorio è possibile dosare sia la forma di bilirubina che non ha ancora subito le trasformazioni ad opera del fegato (bilirubina indiretta o non-coniugata) sia la forma che ha già subito le trasformazioni ad opera del fegato (bilirubina coniugata o diretta). L’esame “bilirubina frazionata” infatti viene refertato indicano la bilirubina totale, la bilirubina diretta e la bilirubina indiretta.
Esami di laboratorio
Tutte le volte che la bilirubina viene prodotta più in fretta di quanto il fegato possa metabolizzarla si osserva un incremento dei suoi livelli nel sangue; ciò si può verificare ad esempio in occasione di una emolisi (cioè rottura diffusa dei globuli rossi) ed in questo caso si osserverà un incremento della bilirubina non coniugata. Anche le patologie che colpiscono il fegato si traducono nell’incremento della bilirubina indiretta. Ostruzioni del dotto biliare invece determinano un incremento sia della bilirubina diretta che di quella indiretta.
I livelli normali sono generalmente: 0,2-1,0 mg/dl per la bilirubina totale, 0-0,2 mg/dl per la bilirubina diretta, 0-0,8 mg/dl per la bilirubina indiretta. Infine, vale la pena di ricordare che esiste una condizione genetica in cui si osservano elevati valori di bilirubina totale ed indiretta, senza ulteriori segni biochimici o obiettivi di danno epatico. Si tratta della sindrome di Gilbert, un ittero ereditario dell’adulto, è estremamente diffusa nella popolazione (ne sono portatori dal 3 al 10% di tutti gli individui) che deriva da un’assenza congenita dell’enzima che realizza la reazione chimica di coniugazione della bilirubina. La sindrome di Gilbert è assolutamente benigna e non necessita di alcun trattamento.
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