Ipossia fetale: quali sono i rischi e i danni che può causare

L’ossigeno è indispensabile perché permette alle cellule di produrre l’energia necessaria per svolgere tutte le funzioni vitali. Attraverso il sangue raggiunge ogni tessuto dell’organismo e, quando il suo apporto diminuisce, gli organi possono andare incontro rapidamente a danni anche irreversibili. Quanto descritto in questo studio vale anche per il feto, che riceve l’ossigeno dalla madre attraverso la placenta e il cordone ombelicale. Quando questo apporto si riduce, può svilupparsi una condizione potenzialmente grave che richiede un intervento tempestivo. Parliamo dell’ipossia fetale.

Che cos’è l’ipossia fetale

Propriamente l’ipossia fetale è la condizione in cui il feto riceve una quantità di ossigeno insufficiente rispetto al suo fabbisogno. È utile distinguerla da due termini (ipossiemia e asfissia) che si somigliano e che vengono spesso confusi tra loro. L’ipossiemia indica una riduzione dell’ossigeno solo nel sangue arterioso, mentre gli organi continuano a funzionare normalmente, ed è la fase più lieve e reversibile. L’ipossia vera e propria comporta invece una riduzione dell’ossigeno anche nei tessuti, con un impegno progressivo dei meccanismi di compenso del feto. L’asfissia rappresenta lo stadio più grave, quello in cui gli scambi gassosi sono seriamente compromessi e il rischio di danno d’organo diventa concreto. La progressione da ipossiemia ad asfissia non è solo una distinzione da manuale ma, come raccomandato nelle linee guida sul monitoraggio cardiotocografico in travaglio della Fondazione Confalonieri Ragonese, l’elemento clinico più rilevante da rilevare.

Proprio per questo la dimensione cronologica del fenomeno è estremamente importante. Uno studio pubblicato sulla rivista Obstetrics & Gynaecology ha proposto una classificazione in quattro tipi che distingue l’ipossia in:

• acuta
• subacuta
• a evoluzione graduale
• cronica

L’ipossia acuta insorge in pochi minuti, in genere per un evento improvviso come il distacco della placenta o la rottura dell’utero. Quella subacuta si sviluppa nell’arco di alcune ore, spesso per una riduzione degli scambi legata a contrazioni uterine troppo frequenti o intense. L’ipossia a evoluzione graduale è la più difficile da riconoscere, perché il feto riesce a compensare a lungo prima che compaiano segni chiari di sofferenza. L’ipossia cronica, infine, si sviluppa nel corso di giorni o settimane, quasi sempre per un’insufficienza della placenta, e può accompagnarsi a una crescita fetale rallentata. Lo stesso studio ha osservato che gli esiti neonatali avversi sono più frequenti proprio nei casi di ipossia cronica insorta prima del travaglio, rispetto alle forme che compaiono durante il parto.

Le cause più frequenti

Le cause dell’ipossia fetale sono diverse tra loro e cambiano a seconda che l’ipossia sia acuta o cronica. Tra le cause acute più comuni ci sono, come detto, il distacco della placenta e la rottura dell’utero, ma anche il prolasso del cordone ombelicale e la distocia di spalla durante la fase espulsiva. Le compressioni del cordone, dovute a nodi veri o a giri intorno al collo del feto, possono avere un effetto simile se si protraggono nel tempo. Un’eccessiva stimolazione delle contrazioni uterine, per esempio con ossitocina somministrata in dosi non adeguate, riduce il tempo di recupero della circolazione placentare tra una contrazione e l’altra e può innescare un’ipossia subacuta. Nella forma cronica, invece, la causa più frequente è l’insufficienza placentare, spesso legata a preeclampsia, ipertensione gestazionale o restrizione della crescita fetale. Anche condizioni materne come diabete, anemia grave o malattie cardio-respiratorie possono ridurre l’apporto di ossigeno al feto in modo prolungato.

Come si riconosce

La sorveglianza dell’ipossia fetale cambia a seconda del momento della gravidanza in cui emerge. In epoca prenatale il segnale più importante che una futura madre può percepire da sola è la riduzione dei movimenti fetali. Ogni donna impara a conoscere il ritmo abituale del proprio bambino, e un cambiamento netto merita sempre una valutazione ostetrica, senza aspettare oltre. In presenza di movimenti ridotti o di altri fattori di rischio vengono utilizzati l’ecografia con Doppler delle arterie ombelicali e il monitoraggio cardiotocografico.

Durante il travaglio lo strumento principale resta la cardiotocografia continua, che registra il battito cardiaco fetale insieme alle contrazioni uterine. La linea guida pratica pubblicata nell’ottobre 2025 dall’American College of Obstetricians and Gynecologists aggiorna la classificazione dei tracciati in tre categorie, dalla normalità (categoria I) fino a un quadro chiaramente patologico (categoria III) e fornisce indicazioni su quando intervenire. Alla nascita, il prelievo di sangue dal cordone ombelicale permette una conferma oggettiva. Un pH arterioso inferiore a 7,00, accompagnato da un deficit di basi uguale o superiore a 12 mmol/l, definisce l’acidosi metabolica, la soglia clinica più utilizzata per stabilire se c’è stata una reale sofferenza da ipossia.

Le possibili conseguenze

Quando l’ipossia è abbastanza grave o prolungata da provocare acidosi metabolica alla nascita, il rischio di conseguenze immediate aumenta in modo significativo. Una revisione pubblicata sul British Medical Journal (BMJ), ha calcolato quanto un pH del cordone basso sia associato a esiti avversi. Per farlo ha elaborato l’odds ratio, una misura statistica che esprime quante volte è più probabile un evento in un gruppo rispetto a un altro. La probabilità di mortalità neonatale risulta circa 17 volte più alta, quella di encefalopatia ipossico-ischemica quasi 14 volte più alta, e quella di emorragia intraventricolare o leucomalacia periventricolare (lesioni della sostanza bianca cerebrale tipiche del neonato pretermine) circa 3 volte più alta.

L’encefalopatia ipossico-ischemica è la principale complicanza neurologica immediata. Si manifesta con alterazioni della coscienza, del tono muscolare e dei riflessi, e in alcuni casi con crisi convulsive. La sua gravità viene classificata secondo la scala di Sarnat in tre gradi. Nel grado lieve il neonato è iperreattivo ma senza convulsioni e i sintomi si risolvono entro 24 ore. Nel grado moderato compaiono letargia, ipotonia e convulsioni, con sintomi che durano da 2 a 14 giorni. Nel grado severo il neonato è in coma o stupor, con tono flaccido o rigido, ed è la forma con la prognosi più incerta.

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Non tutti i neonati con encefalopatia ipossico-ischemica sviluppano danni permanenti, ma il rischio è concreto nelle forme moderate e severe. Secondo i dati dell’Ospedale Pediatrico Bambino Gesù, la mortalità nei casi di encefalopatia moderata o elevata è compresa tra il 10 e il 60%, e tra i sopravvissuti fino al 25% sviluppa complicanze neurologiche, in particolare paralisi cerebrale, deficit sensoriali e ritardo nello sviluppo. L’encefalopatia ipossico-ischemica è responsabile del 6-23% di tutti i casi di paralisi cerebrale infantile.

La studio del BMJ ha inoltre stimato un rischio di paralisi cerebrale più che raddoppiato nei neonati con pH del cordone basso rispetto a quelli con valori normali. È importante però leggere questi numeri con equilibrio, perché non ogni acidosi alla nascita si traduce in un danno permanente. Il documento di riferimento pubblicato insieme da American College of Obstetricians and Gynecologists e American Academy of Pediatrics ha progressivamente abbandonato l’idea di un elenco rigido di criteri da verificare per stabilire se un evento ipossico del parto sia la causa di una paralisi cerebrale, a favore di una valutazione multidimensionale che tiene conto della storia clinica materna, dei precedenti ostetrici, dei fattori legati al travaglio e dell’esame istologico della placenta.

Come si cura

Quando un neonato presenta segni di encefalopatia ipossico-ischemica moderata o severa, oggi esiste un trattamento capace di limitare l’estensione del danno cerebrale. Si tratta dell’ipotermia terapeutica, conosciuta anche come baby-cooling.

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Siccome il danno cerebrale da ipossia non è un evento istantaneo, ma un processo che si sviluppa in più fasi, nelle prime ore di vita è ancora possibile intervenire prima che si avvii la cosiddetta fase di riperfusione, in cui il danno tende ad aggravarsi. Il trattamento viene applicato a neonati nati a termine o vicino al termine, con un’età gestazionale di almeno 35 settimane e un peso di almeno 1,8 chilogrammi, ed è tanto più efficace quanto prima viene iniziato (idealmente entro le prime sei ore di vita).

La temperatura corporea viene abbassata fino a 33,5°C per 72 ore consecutive, attraverso un materassino refrigerante, mentre il neonato viene assistito in terapia intensiva neonatale con monitoraggio continuo di pressione, glicemia ed elettroencefalogramma. Al termine delle 72 ore il riscaldamento avviene in modo molto graduale, per evitare di scatenare nuove crisi convulsive. Il percorso non si conclude alla dimissione. I neonati che hanno avuto un’encefalopatia ipossico-ischemica vengono seguiti con controlli neurologici e neuroradiologici periodici, in genere fino ai due anni di vita, per individuare tempestivamente eventuali segni di ritardo nello sviluppo motorio o cognitivo.